Geschlechterverhältnis beim Nachwuchs: sorgt Zellstoffwechsel für mehr Stuten?

In einer aktuellen Studie zeigt die Gruppe um Christine Aurich von der Vetmeduni Vienna jedoch, wie das Überleben der weiblichen Embryos im Mutterleib unter Bedingungen gefördert werden könnte, von denen sonst eher männliche Embryos profitieren. Die Arbeit wurde in der Zeitschrift „Theriogenology“ veröffentlicht.

Durch den Mechanismus, durch den bei Säugetieren Spermienzellen entstehen, wird eine Eizelle zu gleichen Teilen entweder von einem „männlichen“ Spermium, das ein Y-Chromosom trägt, oder von einem „weiblichen“ Spermium mit einem X-Chromosom befruchtet.

Dieser Prozess stellt sicher, dass nahezu gleich viele männliche und weibliche Junge geboren werden. Erstaunlicherweise bekommen viele Säugetiere aber nicht gleich viele Söhne wie Töchter.

Dieser Unterschied erklären Forschende beispielsweise durch die Tatsache, dass männliche Spermien etwas leichter sind und damit schneller bei der Eizelle ankommen. Eine andere Erklärung sind unterschiedliche Überlebensraten für männliche und weibliche Föten in der Gebärmutter. Tatsächlich scheinen männliche Embryos in guten Zeiten häufiger zu überleben.

Mehr Wachstumsprotein bei weiblichen Embryos

Jana Beckelmann aus dem Team von Christine Aurich von der Veterinärmedizinischen Universität Wien (Vetmeduni Vienna) liefert in ihrer neuen Studie nun Hinweise darauf, dass ein Protein namens IGF1 an der Festlegung dieses Geschlechterverhältnisses bei Pferden beteiligt sein könnte.

IGF1, kurz für Insulin-like Growth Factor-1, ist an Wachstumsprozessen beteiligt und hemmt zudem die sogenannte Apoptose, das ist das programmierte Absterben von Zellen.

Beckelmann untersuchte 30 Pferdeembryos und bemerkte, dass in einer frühen Phase von Trächtigkeiten bei weiblichen Embryos doppelt so viel von der Messenger-RNA in den Zellen zu finden war, die für das IGF1 codiert, als in männlichen. Sie stellte zudem fest, dass in allen untersuchten Zellen die vorhandene Messenger-RNA tatsächlich in IGF1 umgesetzt wurde.

Doppelte Genzahl verantwortlich?

Da IGF1 in der Zellkultur (beispielsweise bei in vitro erzeugten Embryos) bei Rindern dafür sorgt, dass mehr Embryonen überleben, könnte IGF1 auch bei Pferdeembryos eine ähnliche Wirkung haben.

Welcher Mechanismus führt aber dazu, dass weibliche Embryos überhaupt mehr IGF1 in sich tragen? Beckelmann und ihre Kollegen vermuten, dass dieser Geschlechterunterschied damit zusammenhängt, dass Weibchen zwei X-Chromosomen in jeder Zelle haben, Männchen aber nur eines.

Zwar liegt das Gen für das IGF1 selbst nicht auf dem geschlechtsbestimmenden X-Chromosom, jedoch könnte ein sogenannter Faktor dort liegen, der die Aktivität des IGF1-Gens steuert. So könnten weibliche Zellen mit zwei X-Chromosomen auch doppelt so viel IGF1 produzieren, als männliche Zellen mit nur einem X-Chromosom.

Subtiles Gleichgewicht

Bei Pferden sind frühe Fehlgeburten relativ häufig. Die Forschenden vermuten, dass durch spontan auftretende Aborte besonders oft weibliche Föten betroffen sind.  Männliche Pferdeembryos dagegen überleben besonders dann in deutlich höherer Zahl, wenn sich die Lebensbedingungen ihre Mütter gerade verbessern.

Dazu Beckelmann: „Wir vermuten, dass die höheren IGF1-Konzentrationen in den weiblichen Embryonen einen Mechanismus spiegeln, der das Überleben weiblicher Embryonen unter Bedingungen fördert, unter denen normalerweise deutlich mehr männliche Embryonen überleben würden.“

Wenn all das zutrifft, dann wäre das Geschlechterverhältnis bei Pferden das Ergebnis eines bisher unbekannten subtilen Zusammenspiels von inneren Faktoren mit Bedingungen in der Umwelt.

Der Artikel “Sex-dependent insulin like growth factor-1 expression in preattachment equine embryos” von Jana Beckelmann, Sven Budik, Magdalena Helmreich, Franziska Palm, Ingrid Walter and Christine Aurich wurde jüngst in der Zeitschrift “Theriogenology” online veröffentlicht und wird am 1. Jänner 2013 auch in der Druckausgabe erscheinen (Volume 79, Issue 1, 1 January 2013, pp. 193–199).

Zusammenfassung des wissenschaftlichen Artikels online (Volltext gegen Entgelt oder Subskription):
http://dx.doi.org/10.1016/j.theriogenology.2012.10.004