Rätselhafter Fall des Monats: Inappetenz und Gewichtsverlust bei einem Hund

(27.09.2019) Im Fall des Monats September stellt Laboklin eine 8 Jahre alte, kastrierte Collie-Hündin mit Inappetenz und Gewichtsverlust vor.

Antonio Meléndez-Lazo DVM PhD DipECVCP MRCVS

SIGNALEMENT UND ANAMNESE

Eine 8-jährige, kastrierte Collie-Hündin wurde einer Tierarztpraxis mit Inappetenz über drei Tage vorgestellt. Die Besitzerin berichtete, dass sie 2 kg Körpergewicht verloren hatte. Der Hund urinierte normal. Erbrechen und Durchfall wurden nicht beobachtet. Sie erhielt keine Medikamente. Die Eigentümerin hatte den Eindruck, dass sie sich bereits seit einigen Monaten „nicht mehr wohl fühlt“.

KLINISCHE UNTERSUCHUNG

Hämatologie und klinische Chemie

Ein vollständiges Serumbiochemieprofil wurde durchgeführt (Tabelle 1). Angesichts des Verdachts auf Magen-Darm-Erkrankungen wurden auch TLI-, Folsäure- und Vitamin B12-Messungen angefordert (Tabelle 2). Das Serum für die Analyse wurde kurz nach der Entnahme abgetrennt. In der eingereichten Probe gab es keine Hinweise auf Hämolyse oder Lipämie.


Tabelle 1: Ergebnisse der Blutchemie (fettgedruckte Werte befinden sich außerhalb des Referenzbereiches)

Im Blutbild waren eine milde Leukozytose von 15,27x109/L (Referenzbereich 6-12x109/L) mit milder Lymphozytose (5,75x109/L;  Referenzbereich 1-3,6x109/L) auffällig.


Tabelle 2: Ergebnisse der weiterführenden Parameter (fettgedruckte Werte befinden sich außerhalb des Referenzbereiches)

Der Blutausstrich war unauffällig- die Lymphozyten waren überwiegend klein mit spärlichem, hellblauem Zytoplasma und kleinen runden Zellkernen.

Bildgebende Verfahren

Es wurde eine kurze Ultraschalluntersuchung des Abdomens durchgeführt, bei der keine freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle nachgewiesen wurde.

Interpretation der Ergebnisse

Klinische Chemie

Bei den klinisch- chemischen Parametern waren eine moderate Hyperkaliämie und Hyponatriämie auffällig, die in einem erniedrigten Natrium/Kalium Verhältnis resultierten (Na/K- Verhältnis: 21,0;  Referenzbereich: 27 – 40). Diese Elektrolytverschiebung könnte auf einen Hypoadrenokortizismus hinweisen. Es wurde ein ACTH- Stimulationstest empfohlen, um eine Nebennierenrindenunterfunktion zu bestätigen oder auszuschließen. Ein erniedrigtes Na/K- Verhältnis kann auch bei einer Infektion mit Peitschenwürmern auftreten (sog. „Pseudo-Addison“ Erkrankung), deswegen sollte bei Addison- verdächtigen Patienten eine Kotuntersuchung durchgeführt werden.

Störungen des Säure- Basen Haushaltes erschienen aufgrund der fehlenden respiratorischen und gastrointestinalen Symptome (Vomitus, Diarrhoe) als Ursache für die Elektrolytverschiebungen unwahrscheinlich.

Andere Ursachen für das erniedrigte Na/K- Verhältnis, wie akutes Nierenversagen (keine Anurie oder Oligurie), Obstruktion der ableitenden Harnwege, schwere Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes, Diabetes mellitus, ödematöse Erkrankungen oder Körperhöhlenergüsse waren ebenfalls unwahrscheinlich genauso wie falsch zu niedrige Ergebnisse aufgrund der Probenqualität (Serum wurde zeitnah nach dem Gerinnen zentrifugiert,  es waren weder Hämolyse noch Lipämie sichtbar).

Neben der Elektrolytverschiebung war eine milde Azotämie auffällig.  Da der Harnstoff proportional deutlich stärker erhöht war als das Kreatinin ist ihr Ursprung vermutlich prärenal zu suchen (z.B. Dehydratation, Hypoadrenokortizismus).

Um eine renale Azotämie auszuschließen, sollte die Untersuchung nach Rehydratation wiederholt und das spezifische Gewicht des Harns bestimmt werden. Die geringgradige Hyperphosphatämie entstand sekundär aufgrund einer erhöhten renalen Phosphorexkretion.

Weitere auffällige Befunde waren eine ausgeprägte Hypocholesterinämie und eine milde Hypoproteinämie (sekundär zur Hypalbuminämie) mit grenzwertig niedrigen Globulinen. Eine Hypocholesterinämie kann mit Hypoadrenokortizismus einhergehen.

Ebenfalls können eine verminderete Nahrungszufuhr (z.B. Anorexie, alimentäre Erkrankungen) oder Lebererkrankungen (Leberinsuffizienz, Portosysthemischer Shunt) ursächlich eine Rolle spielen. Zum Ausschluss eines renalen Eiweißverlustes sollte der Urin Protein/Kreatinin Quotient berechnet werden (UPC).

Die CK war stark, die AST moderat und die ALT mild erhöht. Diese Tatsachen könnten sich durch eine Verletzung von Muskelzellen erklären lassen (z.B. sekundär durch Hypoxie und/oder intramuskuläre Injektionen). Möglich wäre auch eine milde Schädigung von Hepatozyten.

Das TLI war vermutlich aufgrund der Azotämie und der damit verbundenen Erhöhung der renalen Clearance erhöht. Eine exokrine Pankreasinsuffizienz war eher unwahrscheinlich. Obwohl die Lipase und Amylase normal waren, kann eine entzündliche Erkrankung des Pankreas nicht ausgeschlossen werden.

Die erhöhte Folsäure- und Vitamin B12 Konzentration schien in diesem Fall nicht von klinischer Relevanz. Eine Erhöhung von Folsäure kann auf eine bakterielle Überwucherung im Darm hinweisen, liefert aber keinen eindeutigen Beweis für eine Erkrankung.

Hämatologie

Eine milde Lymphozytose kann sekundär bei einem Hypoadrenokortizismus (sog. „umgekehrtes Stressleokogramm“) oder bei chronischer Entzündung, Immunstimulation oder Infektion auftreten. 

Andere Differentialdiagnosen waren eher unwahrscheinlich: physiologische Lymphozytose („fight or flight“) kommt eher bei jüngeren Tieren vor und lymphoproliferative Erkrankungen sind eher mit höheren Lymphozytenzahlen, morphologischen Veränderungen der Zellen und anderen hämatologischen Abnormalitäten assoziiert.

Zusammenfassung

Ein Hypoadrenokortizismus schien die plausibelste Ursache für die o.g. Befunde zu sein. Parasitäre Erkrankungen, Erkrankungen der Gastrointestinaltraktes und Lebererkrankungen waren eher unwahrscheinlich.

Weiterführende Diagnostik

ACTH-Stimulationstest

Pre- ACTH Cortisol (Basalcortisol) und post- ACTH Cortisol waren unter 27,6 nmol/L. Niedrige Basalcortisolkonzentrationen können auf einen Hypoadrenokortizismus hinweisen. Für eine sichere Diagnose ist aber ein ACTH- Stimulationstest notwendig.

Bei Basalcortisolkonzentrationen >55nmol/L ist ein Hypoadrenokortizismus unwahrscheinlich. In diesem Fall war die ACTH Konzentration nach Stimulation unter 27,6 nmol/L, was für eine inadequate Ausschüttung von Cortisol aus der Nebennierenrinde spricht und somit die Verdachtsdiagnose bestätigt.

Die Kotuntersuchung war negativ, es wurden keine Parasiten nachgewiesen.

Gallensäuren (nüchtern) waren im Referenzbereich (0,7 µmol/L; Referenzbereich < 10µmol/L). Obwohl das Ergebnis eher gegen eine Lebererkrankung spricht, sollte bei klinischem Verdacht zum Ausschluss eines Portosysthemischen Shunts ein Gallensäuren- Stimulationstest durchgeführt werden.

Eine Harnuntersuchung ist in diesem Fall nicht erfolgt.

Therapie und Verlauf

Nach Rehydratation des Patienten wurde eine Therapie mit Prednisolon und Desoxycortonpivalat (Aldosteronanalogon) begonnen. Das Allgemeinbefinden der Hündin besserte sich und die Ergebnisse der blutchemischen Untersuchung normalisierten sich rasch. Die Hündin hat mittlerweile ihr Normalgewicht wieder erreicht und es geht ihr sehr gut.

Zusammenfassung

Der Hypoadrenokortizismus ist eine potentiell lebensgefährliche endokrinologische Erkrankung. In der Regel entsteht sie durch eine idiopathische Zerstörung oder Atrophie beider Nebennieren (primärer Hypoadrenokortizismus). Ein sekundärer Hypoadrenokortizismus ist selten und durch eine reduzierte Produktion von ACTH in der Hypophyse gekennzeichnet.

Wie auch in diesem Fall sind die die klinischen Symptome und die Laborwertveränderungen meist unspezifisch. Abgeschlagenheit, Lethargie, Gewichtsverlust, Anorexie sowie Erbrechen und Durchfall werden öfter beobachtet.

Häufige Laborwertveränderungen sind: ein vermindertes Na/K- Verhältnis, Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypocholesterinämie, Azotämie, Hypercalcämie, Hypoglykämie und ein sogenanntes umgekehrtes Stressleukogramm.

Die Erkrankung kann durch Stress verschlimmert werden. In diesem Fall wurde vermutet, dass ein Feuerwerk zur klinischen Manifestation führte.

Der ACTH- Stimulationstest  ist der Goldstandard zur Diagnose eines Hypoadrenokortizismus. Der Test sollte vor der Gabe von Glukokortikoiden durchgeführt werden.

In schweren Ausnahmefällen, wo ein sofortiges Handeln unabdingbar ist, kann Dexamethason eingesetzt werden, da dies im Gegensatz zu Prednisolon nicht zu Kreuzreaktionen bei der Cortisolmessung führt.

Kürzlich zeigte eine Studie, dass eine niedrigere Dosis von Cosyntropin (1 µg/kg) gleiche Ergebnisse nach Stimulation erzielt wie die empfohlene Standarddosis von 5µg/kg. Diese Tatsache kann eine Kostenersparnis darstellen. Nach Stabilisierung (akuter Fall) der Patienten mit Hypoadrenokortizismus ist eine lebenslange Substitution von Mineral- und Glukokortikoiden notwendig.

Patienten, die mit Desoxycortonpivalat und Glukokortikoiden behandelt werden, müssen regelmäßig unter Berücksichtigung des klinischen Bildes und des Na/K- Verhältnisses monitored werden. Die Prognose ist bei entsprechender Therapie gut.







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